Neue Studie gibt zu, dass COVID-19 Gehirnzellen infizieren kann

Laut einer neuen Studie kann das Coronavirus, das COVID-19 verursacht, manchmal Gehirnzellen entführen, indem es die interne Maschinerie der Zellen verwendet, um sich selbst zu kopieren.

Die Forschung wurde am 8. September in der Preprint-Datenbank veröffentlicht bioRxivwurde noch nicht in einem von Experten begutachteten Journal veröffentlicht, liefert jedoch Hinweise darauf, dass SARS-CoV-2 Gehirnzellen, sogenannte Neuronen, direkt infizieren kann. Obwohl das Coronavirus mit verschiedenen Formen von Hirnschäden in Verbindung gebracht wurde, aus tödliche Entzündung zu Gehirnkrankheiten bekannt als EnzephalopathienDa dies alles zu Verwirrung, Gehirnnebel und Delirium führen kann, gab es bisher nur wenige Hinweise darauf, dass das Virus selbst in das Gehirngewebe eindringt.

„Wir untersuchen aktiv mehr Patientengewebe, um herauszufinden, wie häufig solche Einnahme von Medikamenten Infektionen treten auf… und welche Symptome mit der Infektion in welchen Bereichen des Gehirns korrelieren “, sagte der leitende Autor Akiko Iwasaki, Immunologe an der Yale University, Live Science in einer E-Mail. Darüber hinaus müssen Wissenschaftler noch herausfinden, wie das Virus überhaupt in das Gehirn gelangt und ob es aus dem Gehirn ferngehalten werden kann, so die Autoren in ihrem Bericht.

Mensch, Maus und Mini-Gehirn

Um festzustellen, ob SARS-CoV-2 in Gehirnzellen eindringen kann, untersuchten die Autoren der Studie autopsiertes Gehirngewebe von drei Patienten, die an COVID-19 starben. Sie führten auch Experimente an mit COVID-19 infizierten Mäusen und an Organoiden durch - Gruppen von Zellen, die in einer Laborschale gezüchtet wurden, um die 3D-Struktur von Gehirngewebe nachzuahmen.

"Diese Studie ist die erste, die eine umfassende Analyse der SARS-CoV-2-Infektion (Gehirn) unter Verwendung von drei Modellen durchführt", sagte Dr. Maria Nagel, Professorin für Neurologie und Augenheilkunde an der Medizinischen Fakultät der Universität von Colorado an der Studie beteiligt. Bisher gab es nur „seltene Fallberichte“ zu SARS-CoV-2 RNA Nagel, der auf Neurovirologie spezialisiert ist, teilte Live Science in einer E-Mail mit.

Bei den Organoiden stellte das Team fest, dass das Virus über den ACE2-Rezeptor, ein Protein auf der Zelloberfläche, in das Neuronen gelangen können   wird verwendet, um die Zelle zu betreten und eine Infektion auszulösen. Sie verwendeten dann ein Elektronenmikroskop, das Strahlen geladener Teilchen verwendet, um das Gewebe zu beleuchten und in infizierte Zellen zu blicken. Sie konnten sehen Coronavirus Partikel "knospen" in der Zelle, was zeigt, dass das Virus die interne Maschinerie der Neuronen befohlen hatte, neue Kopien von sich selbst zu erstellen.

Während der Einrichtung eines Geschäfts in infizierten Zellen verursachte das Virus auch metabolische Veränderungen in nahe gelegenen Neuronen, die nicht infiziert waren. Diese nahe gelegenen Zellen starben in großer Zahl ab, was darauf hindeutet, dass die infizierten Zellen ihren Nachbarn Sauerstoff stehlen könnten, um weiterhin neues Virus zu produzieren, stellten die Autoren fest.

"Wir wissen nicht, ob ähnliche Ereignisse bei infizierten Menschen stattfinden", obwohl es einige Beweise dafür gibt, bemerkte Iwasaki. Im autopsierten Gewebe stellte das Team fest, dass SARS-CoV-2 einige Neuronen in der faltigen Großhirnrinde infiziert hatte. In der Nähe dieser infizierten Zellen fanden sie Hinweise auf „kleine Schlaganfälle“, die darauf hindeuteten, dass das Virus Sauerstoff aus nahe gelegenen Zellen im Gehirn stehlen könnte, genau wie es in den Organoiden der Fall war, sagte Iwasaki.

Insbesondere wurde das infizierte Gehirngewebe nicht wie erwartet mit Immunzellen überflutet. Wenn der Zika-Virus oder Tollwutvirus dringt in das Gehirn ein, eine große Anzahl von Immunzellen folgt normalerweise, stellten die Autoren fest. Es ist also möglich, dass SARS-CoV-2, wenn es das Gehirn infiltriert, der typischen körpereigenen Abwehr gegen solche Invasionen irgendwie entgeht. Es ist noch nicht bekannt, wie sich diese ungewöhnliche Immunantwort auf den Verlauf der Infektion auswirken könnte, aber es könnte schwieriger sein, das Virus aus dem Gehirn zu entfernen. Und obwohl nur wenige Immunzellen an die Infektionsstelle strömen, können sterbende Neuronen in der Nähe eine Kettenreaktion im Nervensystem auslösen, die immer noch zu schädlichen Entzündungen führt, so die Autoren.

Schließlich veränderten die Autoren in den Mausexperimenten eine Gruppe von Mäusen genetisch, um humane ACE2-Rezeptoren in ihrem Gehirn zu exprimieren, während eine andere Gruppe von Mäusen den Rezeptor nur in ihrer Lunge trug. Der erste Satz von Mäusen begann schnell abzunehmen und starb innerhalb von sechs Tagen, während der zweite Satz nicht abnahm und überlebte. Darüber hinaus änderte sich bei Mäusen mit Hirninfektion die Anordnung der Blutgefäße im Gehirn dramatisch, vermutlich um nährstoffreiches Blut zu „metabolisch aktiven Hot Spots“ umzuleiten, an denen das Virus die Kontrolle übernommen hatte, schrieben die Autoren.

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